DEDICATÓRIA

Este livro é dedicado a todas as pessoas que vivem com esquizofrenia, depressão ou ansiedade. E ao meu filho, amado Fenando, eu sempre irei te amar.

Àquelas que enfrentam crises em silêncio.
Àquelas que têm medo de julgamento.
Àquelas que lutam todos os dias para continuar.

Esta obra não apresenta descobertas inéditas.
Ela é uma reunião cuidadosa de 50 anos de pesquisas científicas, organizada de forma clara e acessível.

Aqui estão reunidas contribuições de grandes pesquisadores da psiquiatria, psicologia e neurociência, como:

  • Nancy Andreasen
  • Aaron T. Beck
  • Kenneth Hugdahl
  • Christoph Correll
  • George Khandaker
  • Floris Waters
  • Romme & Escher
  • Krishnan & Nestler
  • e diretrizes internacionais como:
    • DSM-5-TR (American Psychiatric Association, 2022)
    • CID-11 (OMS, 2019)
    • NICE Guidelines (Reino Unido)
    • Organização Mundial da Saúde

O objetivo não é substituir os pesquisadores.
O objetivo é unir o conhecimento já produzido em um único lugar.



 CAPÍTULO — ESQUIZOFRENIA E DEPRESSÃO: FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA


1 INTRODUÇÃO

Os transtornos mentais representam um importante desafio em saúde pública global. A esquizofrenia e o transtorno depressivo maior figuram entre as condições psiquiátricas de maior impacto funcional, social e econômico, afetando milhões de indivíduos em todo o mundo (World Health Organization, 2023).

Enquanto a esquizofrenia é classificada como transtorno psicótico primário, a depressão integra o grupo dos transtornos do humor, apresentando diferenças clínicas, neurobiológicas e prognósticas relevantes.


2 ESQUIZOFRENIA

2.1 Definição e critérios diagnósticos

De acordo com o Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, a esquizofrenia é caracterizada por distorções significativas no pensamento, percepção e comportamento, com duração mínima de seis meses e presença de pelo menos dois sintomas nucleares, sendo obrigatória a presença de delírios, alucinações ou discurso desorganizado.

2.2 Sintomatologia

Os sintomas são organizados em três dimensões:

  • Sintomas positivos (delírios e alucinações)
  • Sintomas negativos (embotamento afetivo, avolição)
  • Sintomas cognitivos (déficits de atenção e memória)

Conforme Andreasen (1995), os sintomas negativos representam fator determinante para prejuízo funcional a longo prazo.

2.3 Neurobiologia

A hipótese dopaminérgica propõe hiperatividade da via mesolímbica associada aos sintomas positivos e hipoatividade pré-frontal relacionada aos sintomas negativos. Estudos posteriores incorporaram a hipótese glutamatérgica, envolvendo disfunção dos receptores NMDA (NESTLER et al., 2015).


3- TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR

3.1 Definição clínica

Segundo o Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, o transtorno depressivo maior caracteriza-se por humor deprimido ou perda de interesse/prazer por, no mínimo, duas semanas, associado a sintomas cognitivos e somáticos.

3.2 Bases neurobiológicas

A teoria monoaminérgica clássica sugere redução de serotonina, dopamina e noradrenalina. Estudos contemporâneos ampliam essa compreensão ao incluir alterações na neuroplasticidade, especialmente envolvendo o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) (NESTLER, 2015).

Alterações estruturais são frequentemente observadas em:

  • Hipocampo
  • Córtex pré-frontal
  • Amígdala

 

PARTE 1 – Transtorno mental

1.1 O que é um transtorno mental?

Segundo o DSM-5-TR (APA, 2022):

Um transtorno mental é uma alteração clinicamente significativa no pensamento, emoção ou comportamento, associada a sofrimento ou prejuízo funcional.

Segundo a CID-11 (OMS, 2019):

São condições que envolvem disfunção psicológica, biológica ou do desenvolvimento.

Importante:

Não é falha moral.
Não é falta de fé.
Não é preguiça.

É condição médica complexa.


 1.2 O cérebro e os neurotransmissores

Entre 1975 e 1980 consolidou-se a Teoria Dopaminérgica da Esquizofrenia.

Pesquisadores como:

  • Arvid Carlsson (Nobel, 2000)
  • Nancy Andreasen

Mostraram que excesso de dopamina em certas áreas do cérebro está relacionado a sintomas psicóticos.

Depois vieram descobertas sobre:

  • Glutamato
  • Serotonina
  • Inflamação cerebral leve
  • Conectividade neural alterada

Áreas mais estudadas:

  • Córtex pré-frontal (decisão)
  • Sistema límbico (emoções)
  • Hipocampo (memória)                                    

  •  

PARTE 2 — ESQUIZOFRENIA


CAPÍTULO 2.1 — O QUE É ESQUIZOFRENIA

 Definição científica

Segundo o Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders:

Esquizofrenia é um transtorno mental crônico caracterizado por distorções no pensamento, percepção, emoções, linguagem e comportamento.

Segundo a World Health Organization (CID-11):

É um transtorno psicótico primário que envolve alterações persistentes no contato com a realidade.


 2.2 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (DSM-5-TR)

Para diagnóstico, a pessoa precisa apresentar por pelo menos 1 mês (fase ativa):

Pelo menos 2 dos sintomas abaixo (e 1 deles deve ser 1, 2 ou 3):

  1. Delírios
  2. Alucinações
  3. Discurso desorganizado
  4. Comportamento desorganizado ou catatônico
  5. Sintomas negativos

Além disso:

  • Prejuízo social ou ocupacional
  • Duração total mínima de 6 meses (incluindo fases iniciais)

 

2.3 SINTOMAS

 

1. Alucinações

Ouvir, ver ou sentir algo que não está presente.

Mais comum: vozes auditivas.

Pesquisas de Kenneth Hugdahl mostram ativação real do córtex auditivo durante alucinações.

Importante:
Para a pessoa, a voz é REAL.


2. Delírios

Crenças fixas que não mudam mesmo com provas contrárias.

Exemplos:

  • Perseguição
  • Grandeza
  • Culpa extrema
  • Controle da mente

Não é “imaginação”.
A convicção é total durante a crise.


3. Pensamento desorganizado

Fala confusa.
Ideias desconectadas.
Dificuldade de concluir raciocínio.


 4. Sintomas negativos

São menos falados, mas muito importantes.

  • Pouca expressão emocional
  • Pouca fala
  • Falta de motivação
  • Isolamento

Estudos de Nancy Andreasen destacaram essa dimensão como central.


TIPOS DE SINTOMAS

CAPÍTULO 2.4 — O QUE ACONTECE NO CÉREBRO

 Dopamina

Teoria dopaminérgica (1975–1985)

Excesso de dopamina na via mesolímbica → sintomas positivos
Redução em áreas pré-frontais → sintomas negativos

Base: Arvid Carlsson, Andreasen, estudos PET scan


 Glutamato

Estudos mais recentes mostram envolvimento do glutamato.

Hipótese NMDA: falha na regulação da comunicação neural.


 Conectividade

Pesquisas de neuroimagem mostram:

  • Alteração no córtex pré-frontal
  • Alterações no hipocampo
  • Comunicação irregular entre regiões

Importante:
Não é “um buraco no cérebro”.
São padrões funcionais alterados.


 

 

 

CAPÍTULO 2.5 — A EXPERIÊNCIA HUMANA NA CRISE

Agora entramos na parte que quase não aparece nos livros técnicos.

Baseado em:

  • Marius Romme
  • Sandra Escher
  • Floris Waters
  • Estudos qualitativos 1990–2022

 



Relatos mostram padrões comuns:

1️ Confusão mental intensa

“Eu sentia que algo estava errado, mas não sabia o quê.”


2️ Medo extremo

Muitos descrevem pânico constante.

A sensação de perseguição é vivida como real.


3️ Vozes com conteúdo emocional

As vozes costumam:

  • Criticar
  • Acusar
  • Humilhar
  • Ameaçar

Raramente são neutras.


4️ Perda de referência da realidade

A pessoa não pensa:
“Isso é doença.”

Ela pensa:
“Isso está acontecendo.”

Durante a crise, a convicção é verdadeira.

 


 A PESSOA PERCEBE QUE ESTÁ EM CRISE?

Pesquisas mostram três grupos:

  1. Não percebem durante a crise
  2. Percebem parcialmente
  3. Percebem depois que estabilizam

Termo técnico: insight.

Baixo insight é comum em episódios agudos.


 

A PESSOA LEMBRA DA CRISE?

Estudos indicam:

  • Muitas lembram parcialmente.
  • Algumas lembram tudo.
  • Outras têm memória fragmentada.

Não é apagão total.
Mas pode haver distorção.




 E DEPOIS DA CRISE?

Após estabilização, muitos relatam:

  • Vergonha
  • Culpa
  • Medo de julgamento
  • Tristeza
  • Autocrítica intensa

Frase comum:
“Eu não acredito que pensei aquilo.”

Mas é fundamental entender:

Durante a crise, o cérebro está funcionando de forma alterada.

Não é escolha.
Não é falta de caráter.


IMPORTANTE — NÃO É MÚLTIPLA PERSONALIDADE

Esquizofrenia ≠ Transtorno Dissociativo de Identidade.

No TDI há identidades distintas.
Na esquizofrenia há alteração da percepção da realidade.

São condições diferentes.


 O QUE A CIÊNCIA AINDA ESTUDA

  • Por que algumas pessoas desenvolvem?
  • Papel da genética (herdabilidade ~70–80%)
  • Papel do ambiente (trauma, estresse, uso de cannabis precoce)
  • Inflamação leve em alguns pacientes

 

CAPÍTULO 3 — DEPRESSÃO

 

3.1 Definição Clínica

Segundo o Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders:

O Transtorno Depressivo Maior é caracterizado por humor deprimido persistente ou perda de interesse/prazer, acompanhado de alterações cognitivas e físicas que prejudicam o funcionamento.

Segundo a World Health Organization (CID-11):

É um transtorno do humor com sofrimento significativo e prejuízo funcional.


3.2 Critérios Diagnósticos (DSM-5-TR)

Para diagnóstico, é necessário:

Pelo menos 5 sintomas por 2 semanas, incluindo obrigatoriamente:

  • Humor deprimido
    ou
  • Perda de interesse/prazer (anedonia)

Outros sintomas possíveis:

  1. Alteração no sono
  2. Alteração no apetite/peso
  3. Fadiga
  4. Sentimento de culpa ou inutilidade
  5. Dificuldade de concentração
  6. Agitação ou lentificação psicomotora
  7. Pensamentos de morte

3.3 Classificação por Gravidade

Grau

Características

Leve

Sintomas presentes, mas mantém parte da funcionalidade

Moderado

Prejuízo claro no trabalho/vida social

Grave

Incapacidade funcional importante

Grave com sintomas psicóticos

Pode haver delírios ou alucinações


3.4 O Que Acontece no Cérebro

Neurotransmissores

Teoria monoaminérgica clássica:

  • Serotonina ↓
  • Noradrenalina ↓
  • Dopamina ↓

Base farmacológica: estudos com antidepressivos tricíclicos e ISRS.


 Neuroplasticidade

Pesquisas recentes mostram redução do fator neurotrófico BDNF.

Estudos de Eric Nestler demonstram:

Depressão envolve alterações na plasticidade sináptica e no hipocampo.


 Estruturas Envolvidas

Neuroimagem mostra alterações em:

  • Córtex pré-frontal
  • Amígdala
  • Hipocampo
  • Cíngulo anterior

Não é “fraqueza”.
É alteração neurobiológica mensurável.


3.5 Depressão  Tristeza

Tristeza

Depressão

Relacionada a evento específico

   Pode surgir sem causa clara

Melhora com o tempo

   Persiste por semanas/meses

Mantém prazer em algo

   Perda de prazer global

Funcionalidade preservada

    Prejuízo funcional


3.6 Experiência Subjetiva do Paciente

Relatos qualitativos mostram:

  • Sensação de vazio
  • Peso corporal constante
  • Lentidão mental
  • Culpa excessiva
  • Sensação de inutilidade

Frase comum:
“Não é tristeza. É como se tudo perdesse a cor.”


3.7 Risco e Alerta Médico

Deve procurar médico quando houver:

  • Sintomas por mais de 2 semanas
  • Pensamentos de morte
  • Incapacidade de trabalhar/estudar
  • Isolamento intenso
  • Insônia grave persistente

Em caso de ideação suicida ativa → atendimento imediato.









Natureza do Transtorno

Aspecto

Esquizofrenia

Depressão

Categoria

Transtorno psicótico

  Transtorno do humor

Contato com realidade

 Pode estar alterado

  Geralmente preservado

Início típico

Final adolescência

  Qualquer idade

Curso

Crônico

  Episódico ou recorrente


Sintomas Principais

Dimensão

Esquizofrenia

Depressão

Humor

  Pode variar

      Deprimido

Pensamento

  Delírios

Culpa excessiva

Percepção

Alucinações

Raramente alterada

Energia

Pode reduzir

Redução significativa

Cognição

Desorganização

     Lentificação


Base Neurobiológica

Sistema

Esquizofrenia

Depressão

Dopamina

↑      mesolímbica

↓ mesolímbica

Serotonina

     Alterações secundárias

Estruturas

    Pré-frontal, hipocampo

     Pré-frontal, amígdala

Inflamação

     Evidência emergente

      Evidência moderada


Insight

Aspecto

Esquizofrenia

Depressão

Percepção de doença

       Frequentemente reduzida

       Geralmente preservada

Autocrítica

        Pode ser limitada

         Exagerada


3.8 Quando as Duas Podem Se Misturar?

Existe:

  • Depressão psicótica
  • Esquizofrenia com sintomas depressivos
  • Transtorno esquizoafetivo

Essas distinções são importantes em diagnóstico diferencial.

4 ANÁLISE COMPARATIVA

Aspecto

Esquizofrenia

Depressão

Categoria diagnóstica

Psicótico

        Humor

Contato com realidade

Frequentemente prejudicado

     Preservado

Neurotransmissor central

       Dopamina

     Serotonina

Curso clínico

        Crônico

  Episódico/recorrente

Insight

        Reduzido

         Preservado


GRÁFICOS

 

 Gráfico 1 — Neurotransmissores envolvidos

Eixo X: Transtornos
Eixo Y: Nível relativo de neurotransmissor

  • Dopamina (↑ esquizofrenia mesolímbica / ↓ depressão)
  • Serotonina (↓ depressão)


  •  

  • Gráfico 2 — Impacto funcional
  • Comparação de prejuízo:

    • Social
    • Cognitivo
    Ocupacional 


 

Gráfico 3 — Curso clínico ao longo do tempo

Linha contínua (esquizofrenia — curso crônico)
Linha episódica (depressão — crises recorrentes)





REFERÊNCIAS

AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5-TR. 5. ed. rev. Washington, DC: APA, 2022.

WORLD HEALTH ORGANIZATION. International classification of diseases (ICD-11). Geneva: WHO, 2023.

NESTLER, E. J. et al. Neurobiology of depression. Neuron, 2015.

ANDREASEN, N. C. Symptoms, signs, and diagnosis of schizophrenia. The Lancet, 1995





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